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VALUTAZIONI PODOLOGICHE NELL’ADOLESCENTE CON DIABETE DI TIPO 1
Esperienza in un centro di diabetologia pediatrica

INTRODUZIONE

Recenti stime affermano che 480 mila bambini e ragazzi fra gli 0 e i 14 anni sono affetti da diabete di tipo 1 (1). Secondo uno studio a livello internazionale, effettuato su un campione di 329 adolescenti con diabete tipo 1, la percentuale di neuropatia periferica era del 8,2% (2). Tuttavia l’insufficienza di studi scientifici e di metodiche di indagine specifiche per questa complicanza non permettono una stima reale del problema. Complicanza con esordio precoce significa maggiori costi sanitari e maggior morbidità e mortalità del paziente. Se nel diabetico di tipo 2 i protocolli di prevenzione ed educazione sono numerosi ed iniziano al momento della diagnosi, il paziente diabetico con tipo 1 inizia a sentir parlare di questa complicanza solo dopo molti anni, perdendo quindi quella parte di prevenzione necessaria fin dall’esordio. Solo negli ultimi decenni nelle linee guida è stata data importanza all’aspetto dell’educazione sanitaria. L’OMS dà la definizione di educazione sanitaria come “processo che conferisce alle popolazioni i mezzi per assicurare un maggiore controllo sul proprio livello di salute e migliorarlo”. È quindi evidente come una corretta informazione ed educazione del paziente sia un vantaggio nei processi di automonitoraggio e prevenzione delle complicanze. Un paziente educato è un paziente attento alla propria salute, ai cambiamenti che possono avvenire in corso di patologia e nel segnalare al medico eventuali nuovi sintomi. Anche il podologo è chiamato in causa nella promozione dell’educazione sanitaria, secondo il Decreto Ministeriale 14 settembre 1994, n. 666 che recita: “il podologo, su prescrizione medica, previene e svolge la medicazione delle ulcerazioni delle verruche del piede e comunque assiste, anche ai fini dell’educazione sanitaria, i soggetti portatori di malattie a rischio”. È facile capire come in una patologia cronica come il diabete mellito, la cui complicanza peggiore è rappresentata dal piede diabetico, l’educazione del paziente sia il primo mezzo di prevenzione e di valutazione dello stato di malattia. La raccolta dei sintomi descritti dal paziente non deve però prescindere da un accurato screening, ma devono essere integrati per raggiungere una diagnosi ed una terapia più accurata possibile. In questo studio i giovani pazienti affetti da diabete mellito di tipo 1, seguiti dall’ambulatorio di Diabetologia Pediatrica dell’Azienda Ospedaliera Sant’Orsola di Bologna sono stati sottoposti ad uno screening del piede diabetico, complicanza affrontata nel capitolo 2. È stato inoltre eseguito l’esame obiettivo podologico del piede evidenziando eventuali anomalie e lesioni legate alla patologia che vengono descritte al capitolo 3. Come ultimo step i giovani pazienti e famigliari sono stati educati alla corretta gestione quotidiana del piede e sono state date alcune informazioni sul piede diabetico.

SCOPO DELLO STUDIO

Lo studio valuta lo stato generale del piede in una popolazione di adolescenti e giovani adulti affetti da diabete mellito di tipo 1. Data la scarsità di letteratura scientifica, abbiamo eseguito lo screening del piede diabetico per ricercare segni o sintomi precoci che possano essere premonitori di una futura complicanza neuropatica o vascolare. In tutto ciò la figura del podologo è stata inserita come protagonista dell’educazione sanitaria del paziente diabetico rispetto alle problematiche podaliche.

1.0 DIABETE MELLITO TIPO 1

Il diabete mellito di tipo 1 (in precedenza giovanile o insulino-dipendente) è una malattia metabolica caratterizzata dal deficit grave o completo di secrezione insulinica. L’insorgenza è tipica dell’età infantile e adolescenziale ma può presentarsi anche in età adulta (3). L’insulina è un ormone anabolico secreto dalle cellule beta del pancreas le cui funzioni sono legate principalmente al metabolismo glucidico, ma con effetti importanti anche su quello lipidico e proteico. L’insulina è un ormone indispensabile per la vita e pertanto nel diabete di tipo 1 deve essere somministrata quotidianamente per via esogena.

1.1 EZIOPATOGENESI

Dal punto di vista eziologico l’American Diabetes Association (ADA) distingue due forme di diabete tipo 1; immunomediato (o 1a) e idiopatico (o 1b). Il primo è riscontrato nel 90% dei casi e si caratterizza per una componente genetica unita ad uno o più fattori scatenanti. Questo dà inizio ad un processo di distruzione autoimmune delle beta cellule pancreatiche. La componente genetica è stata dimostrata tramite l’associazione tra lo sviluppo del diabete mellito tipo 1 immunomediato e la presenza di antigeni HLA-DR3 e DR4 del sistema maggiore di istocompatibilità di classe II. Tuttavia questa predisposizione da sola non è sufficiente perché la malattia si presenti ma devono concorrere altri fattori non ancora conosciuti, ipotizzati di natura virale, ambientale, tossica o dietetica. Il processo autoimmune è presente anche in fase preclinica, della durata di mesi o anni, durante i quali il soggetto è asintomatico. L’insulinopenia diventa evidente quando l’80% circa delle beta cellule è già stato distrutto (4). All’esordio si è infatti evidenziata la presenza di autoanticorpi diretti contro antigeni insulari: anti cellule insulari (ICA), anti insulina (IAA) e anticorpi contro la decarbossilasi dell’acido glutammico (anti-GAD) (5). In seguito all’inizio della terapia insulinica tali anticorpi diminuiscono. È noto come i pazienti affetti da diabete mellito di tipo 1a siano soggetti ad altri disturbi autoimmuni (tiroidite autoimmune, morbo celiaco, anemia perniciosa, malattia di Addison).

La forma idiopatica presenta una certa ereditarietà, soprattutto in Africa e Asia e si presenta con la stessa clinica del tipo 1. Tuttavia non presenta caratteristiche di autoimmunità o predisposizione genetica.

1.2 EPIDEMIOLOGIA

In Italia la prevalenza di diabete tipo 1 è stimata tra lo 0,5 e l’1,5 per mille, con ampie variazioni tra le regioni italiane (5). L’incidenza è compresa tra i 10 e i 20 casi per 100.000 per anno nella fascia di età da 0 a 14 anni, mentre è stimata in 6,72 casi per 100.000 soggetti per anno nella fascia di età da 15 a 29 anni. Fa assoluta eccezione la Sardegna che ha una incidenza di diabete giovanile tra le più alte del mondo, superiore a 50 casi per 100.000 per anno nella fascia di età 0-14 (6).

1.3 DIAGNOSI

I più recenti standard di cura redatti dall’AMD indicano come criteri diagnostici la presenza di glicemia casuale ≥200 mg/dl (indipendentemente dall’assunzione di cibo) se presenti i sintomi tipici del diabete (polidipsia, poliuria, calo ponderale e stanchezza eccessiva) (7) (8). In assenza della sintomatologia la diagnosi deve essere posta con il riscontro, confermato in almeno due diverse occasioni di glicemia a digiuno ≥126 mg/dl oppure glicemia ≥200 mg/dl 2 ore dopo carico orale di glucosio (eseguito con 75 g) oppure HbA1c ≥48 mmol/mol (6,5%) (8).

1.4 FISIOPATOLOGIA

Il diabete tipo 1 si manifesta spesso in modo acuto con chetoacidosi, poliuria e polidipsia, associati ad astenia, nausea e vomito.  La sintomatologia è legata alla carenza di insulina e alla conseguente prevalenza degli ormoni contro insulari, in particolare il glucagone, che determinano una riduzione dell’utilizzo periferico del glucosio e aumento della gluconeogenesi epatica, alterazioni concorrenti all’aumentare della glicemia. La glicosuria (presenza di glucosio nelle urine) si manifesta quando la quantità di glucosio filtrata dai glomeruli renali supera la soglia di riassorbimento tubulare. Per l’escrezione del glucosio è necessaria una gran quantità di acqua che inevitabilmente porta con sé molti elettroliti (sodio, fosforo, potassio, magnesio). La perdita di liquidi unita all’aumentata concentrazione ematica di glucosio comportano una sottrazione dell’acqua dal compartimento intracellulare e stimolazione dei recettori cerebrali dei centri della sete, con conseguente polidipsia (5). La proteolisi dal tessuto muscolare è responsabile del dimagrimento e dell’astenia del soggetto, nonostante la polifagia. La mancanza di insulina stimola anche la lipolisi del tessuto adiposo, liberando nel circolo ematico acidi grassi liberi. Questi vengono captati dal fegato e trasformati in corpi chetonici (acido acetico, acetone, acido alfa-idrossibutirico), prodotti che uniti alla disidratazione provocano acidosi metabolica. Questa determina vomito, dolori addominali, agitazione, respiro rapido, disidratazione con collasso cardio-circolatorio fino ad arrivare al coma chetoacidosico (3).  Altro processo che contribuisce all’innalzamento della concentrazione ematica di glucosio è l’insulinoresistenza. Si definisce così la ridotta capacità dei tessuti periferici insulinosensibili di utilizzare il glucosio. Il difetto può essere sia a livello recettoriale (riduzione del legame dell’insulina al recettore), che postrecettoriale (riduzione della fosforilazione del recettore dell’insulina e di altri mediatori del segnale insulinico  intracitoplasmatico,  alterazioni  dei meccanismi  di  trasporto  del  glucosio all’interno delle cellule, riduzione dell’attività di enzimi chiave della via non ossidativa del metabolismo del glucosio) (5). L’insulinoresistenza dei tessuti periferici nel diabete tipo 1 è responsabile in minima parte dell’iperglicemia e aumenta soprattutto durante la pubertà, a causa dei cambiamenti ormonali tipici dell’età (9) .

Figura 1. Sintomatologia tipica dell’esordio del diabete di tipo 1. La ridotta o mancata secrezione di insulina porta ad una serie di modificazioni metaboliche con conseguente dimagrimento, acidosi, e iperglicemia plasmatica (10).

1.5 FASE DELLA PUBERTÀ

La gestione del diabete in fase puberale è difficoltosa, sia per i cambiamenti psicologici e sociali  tipici  dell’adolescenza  che  per  la  modificazione  di  parametri  fisiologici  che interessano soprattutto il metabolismo glucidico. L’ormone principale che entra in gioco in questa fase è il GH, o ormone della crescita, che nel soggetto diabetico viene secreto in quantità maggiori rispetto al soggetto sano. Si ha un’accentuazione del fenomeno alba; nella seconda parte della notte la maggior produzione di GH causa l’aumento della resistenza insulinica causando iperglicemia che si mantiene fino al risveglio. In generale la resistenza insulinica di un adolescente diabetico è aumentata fino a due volte quella di un soggetto sano (11).  È quindi necessario che ci sia un adeguamento della terapia insulinica, in quanto è questa la fase in cui abbiamo picchi glicemici importanti, che incidono nello sviluppo delle complicanze.

1.6 COMPLICANZE

Le complicanze del diabete mellito si suddividono in acute e croniche. Le prime sono tipiche del diabete tipo 1 e sono spesso la sintomatologia riportata all’esordio, alla quale segue la diagnosi. Le seconde sono legate principalmente alla durata del diabete e al controllo glicemico, esordiscono in modo progressivo e spesso in modo insinuoso.

1.6.1 COMPLICANZE ACUTE

Se all’esordio la principale complicanza può essere la chetoacidosi diabetica, la problematica più frequente durante il trattamento con insulina è l’ipoglicemia. Episodi ipoglicemici possono essere conseguenza di errata conta dei carboidrati con eccessiva somministrazione di insulina, errori di lettura nel calcolo delle unità sul dispositivo a penna, esercizio fisico intenso o mancanza di controllo glicemico. I sintomi sono dovuti alla mancanza di substrato energetico, specie al SNC, e ad una rapida attivazione degli ormoni contro regolatori, glucagone ed adrenalina in primis (4). Quando i livelli plasmatici di glucosio si riducono a circa  50  mg/dl  il  paziente  solitamente  avverte  i  primi  sintomi  dell’ipoglicemia  quali tachicardia, palpitazioni, sudorazione e tremori, dovuti all’attivazione del SNA. Se la complicanza non viene prontamente trattata si può andare incontro ad un peggioramento dei sintomi con aggiunta di quelli dovuti alla neuroglicopenia: confusione, irritabilità, difficoltà di concentrazione, visione offuscata, fino alla perdita di coscienza e coma ipoglicemico (4). Particolarmente pericolose sono le ipoglicemie notturne, nelle quali il paziente non è in grado di riconoscere i sintomi e i segnali prodromici dell’abbassamento glicemico. Altra problematica è dovuta da crisi ripetute nel tempo, queste causano un adattamento del sistema nervoso autonomo, con progressiva riduzione della risposta controregolatoria e la scomparsa della sintomatologia tipica, esponendo il paziente a nuovi eventi ingravescenti.

1.6.2 COMPLICANZE CRONICHE

Le complicanze croniche sono classificate in microvascolari (retinopatia, nefropatia e neuropatia) e macrovascolari con interessamento di vasi arteriosi maggiori (arterie coronariche, cerebrali e periferiche). Sono più presenti nel diabetico di tipo 2 rispetto che nel tipo 1 e l’iperglicemia cronica sta alla base della fisiopatologia del loro sviluppo. Altri fattori di rischio sono rappresentati da durata della malattia (tipo 1), ipertensione, obesità, fumo di sigaretta, dislipidemia. Sono caratterizzate dall’ispessimento della membrana basale dei capillari e dalla compromissione dei parenchimi interessati per il ridotto apporto di ossigeno e nutrienti.

1.7 TERAPIA

La terapia del diabete tipo 1 si basa sulla somministrazione esogena di insulina e sulla dieta.

1.7.1 TERAPIA INSULINICA

Gli obiettivi primari della terapia insulinica nel paziente affetto da diabete 1 sono:

  • Mantenere la glicemia entro range accettabili (80-180 mg/dl)
  • Evitare l’ipoglicemia
  • Assicurare una buona crescita

I metodi di somministrazione esogena di insulina sono due. Il classico è quello della somministrazione multipla giornaliera (MDI), dove il paziente seleziona le unità da iniettare nella penna preriempita e poi procede all’autoiniezione in una delle sedi preposte, che vanno turnate per evitare la formazione di placche lipodistrofiche. Con questa tipologia di trattamento si usa di solito un’insulina cosiddetta lenta, che copre cioè le 24 ore mimando la secrezione basale e iniezioni di insulina a rapido assorbimento prima di ogni pasto, cosi da andare a trattare il picco glicemico post-prandiale. L’altro metodo di somministrazione è disponibile solo da pochi anni e prevede una pompa ad infusione continua di insulina (CSII), chiamata microinfusore, che il paziente tiene in situ durante tutta la giornata. In questo caso l’insulina usata è solo di tipologia rapida ed è somministrata ad intervalli regolari di circa un’ora per mimare la secrezione basale e prima di ogni pasto per il picco glicemico post- prandiale. I vantaggi del microinfusore sono molteplici. Innanzitutto permettono il controllo molto più preciso del metabolismo basale, dando la possibilità di personalizzare la quantità nei diversi momenti della giornata. Recenti studi affermano inoltre che la CSII sia più utile per mantenere un buon controllo metabolico e per la gestione delle ipoglicemie rispetto alla metodica MDI (12).

1.7.2 TERAPIA DIETETICA

Oltre alla terapia insulinica, un buon controllo glicemico e qualità di vita dipendono anche dall’aderenza ad una dieta regolare e pertanto dall’educazione alimentare. Questa deve comprendere regole di sana alimentazione, controllata e calibrata rispetto alle esigenze individuali. Fondamentale è la conta dei carboidrati e il corrispettivo rapporto insulinico. Durante la giornata il rapporto I/CHO si modifica ed è quindi necessario che il paziente sia in grado di gestire soprattutto l’introito glucidico in relazione alle diverse richieste insuliniche. Solo con l’integrazione tra terapia insulinica ed alimentare si potranno raggiungere risultati ottimali nella gestione della malattia.

1.8 INDICATORI DI BUON CONTROLLO

Gli indicatori principali che ci fanno capire che il paziente ha un buon controllo metabolico sono due. In primis la glicemia, che il paziente auto monitora al domicilio indicativamente

4-6 volte al dì e che deve riportare in un diario per controllarne l’andamento. L’autocontrollo glicemico è fondamentale e dovrebbe essere fatto prima di ogni iniezione di insulina in modo tale da calcolarne l’esatto dosaggio in base al valore della glicemia e al contenuto di carboidrati del pasto successivo (13). Nelle ultime raccomandazioni ADA, nei pazienti in terapia esogena con insulina il controllo delle glicemie dovrebbe essere eseguito sempre prima dei pasti e degli spuntini, dopo circa due ore dall’assunzione di cibo, prima di andare a letto e prima di un esercizio fisico, sempre nel sospetto di ipoglicemia (1).

L’obiettivo primario di un paziente diabetico e del team diabetologico è mantenere una glicemia a digiuno tra gli 80 mg/dl e i 120 mg/dl, pari a quella di un soggetto non malato. Valori più alti, soprattutto se mantenuti per lungo tempo (come la notte) possono accelerare l’instaurarsi delle complicanze croniche, valori più bassi indicano rischio di ipoglicemia.

Il secondo indicatore è l’emoglobina glicata, che per indicare un buon controllo deve idealmente stare tra 48 mmol/mol e 59 mmol/mol. L’HbA1c rappresenta il prodotto di una reazione tra una molecola di glucosio e una molecola di emoglobina. La presenza elevata di glucosio nel circolo ematico fa sì che vengano prodotte molte di queste globine glicate.

Tabella 1: conversione emoglobina glicata da valori  % alla nuova unità di misura, il mmol/mol. Corrispondente valore medio di glicemia.

HbA1c mmol/mol HbA1c % Glicemia media
42 6 125
48 6.5 140
53 7 155
59 7.5 170
64 8 180
75 9 210
86 10 240

All’esame del sangue capillare avremo perciò un valore che andrà a riflettere la glicemia media degli ultimi 120 giorni. L’emoglobina glicata è ritenuta molto importante anche nel campo della stima delle complicanze, è stato infatti dimostrato come una riduzione dell’1% dei livelli di HbA1c riduce del 21% il rischio di complicanze complessive e del 21% la mortalità dovuta alle complicanze del diabete (14). In aggiunta ai due indicatori sopracitati, fondamentali per monitorare la crescita del paziente sono i parametri di crescita. Questi vengono misurati ad ogni visita ambulatoriale e devono essere sovrapponibili a quelli di un soggetto sano della stessa età. Importante è la compilazione delle curve di crescita per monitorare il soggetto durante lo sviluppo.

2.0 PIEDE DIABETICO

Le ultime linee guida definiscono il piede diabetico come “infezione, ulcerazione o distruzione dei tessuti profondi con neuropatia associata e/o malattia arteriosa periferica dell’estremità inferiore di persone con diabete”. Il piede diabetico è quindi lo stadio finale di problematiche che già sono presenti nel paziente: il diabete, la neuropatia e la vasculopatia. In base alla problematica prevalente riconosciamo un piede ischemico o un piede neuropatico. La distinzione fra le due forme è importante per i diversi interventi diagnostico-terapeutici ma non sempre è facile. Clinicamente spesso le due forme coesistono. La conseguenza del piede diabetico è la lesione ulcerativa, che può guarire oppure esitare in amputazione.

2.1 LESIONE ULCERATIVA

L’ulcera è la conseguenza peggiore e più frequente della cattiva gestione del diabete e del piede diabetico. Circa il 15% dei diabetici sviluppa un’ulcera durante il decorso della malattia. Fino all’85% di tutte le amputazioni inizia con un’ulcera (8). Sia la neuropatia diabetica che la vasculopatia concorrono nell’eziologia dell’ulcera. Si può sviluppare in ogni parte del piede, circa la metà sono sulla faccia plantare e sull’alluce. Una lesione ulcerativa se non gestita correttamente può esitare in amputazione. È noto che il 70% di tutte le amputazioni che vengono eseguite sono effettuate su persone con diabete (1). Diversi sono i tipi di ulcera, possiamo distinguere tra neuropatiche, vascolari e miste. Le più frequenti sono quelle ad eziologia neuropatica, presentano un bordo ipercheratosico e non sono dolorose, le sedi di comparsa sono quelle sottoposte a maggior pressione, dove si viene a formare una callosità e al di sotto di questa si sviluppa l’ulcera. Le vasculopatiche presentano invece bordi netti, a stampo con cute arrossata e fragile. È molto dolorosa ed è più facile che si infetti. La stadiazione delle ulcere si basa sulla Texas Wound Classification, riportata in tabella 2.

Tabella 2. Texas Wound Classification System per la classificazione delle ulcere del piede diabetico. È utilizzata soprattutto per la capacità di dare valore prognostico in base alle caratteristiche di profondità, infezione ed ischemia della lesione.

0 1 2 3
A Lesione pre o

post ulcerativa completamente epitelizzata

Lesione

superficiale non coinvolgente tendini, capsule o osso

Lesione

interessante tendini o capsule

Lesione

interessante ossa o articolazioni

B Infezione Infezione Infezione Infezione
C Ischemia Ischemia Ischemia Ischemia
D Infezione ed

ischemia

Infezione ed

ischemia

Infezione ed

ischemia

Infezione ed

ischemia

Figura 2. Lesione a prevalente eziologia ischemica, riconoscibile dai margini netti a stampo e cute perilesionale arrossata (40).

Figura 3. Ulcera del piede diabetico a eziologia neuropatica in zona di iperpressione (41).

2.2 NEUROPATIA DIABETICA

La neuropatia diabetica è definita come “ la presenza di segni o sintomi di malfunzionamento di nervi periferici in persone diabetiche quando altri sintomi sono stati esclusi” (15). È una patologia eterogenea con diverse forme cliniche. La classificazione più comune distingue tra polineuropatia simmetrica diffusa sensitivo-motoria, neuropatia autonomica e neuropatie mono    o    multifocali (neuropatie    dei    nervi    cranici,    radicolopatia,    plessopatia, mononeuropatia). La più frequente è la neuropatia simmetrica sensitivo-motoria distale (DPN) con la tipica distribuzione a calzino (16).Secondo studi italiani circa il 30% dei diabetici è affetto da questa complicanza (17). La prevalenza nei diabetici di tipo 1 risulta essere del 28,5%, secondo studi condotti in Piemonte (18). La DPN è stata riscontrata anche in pazienti in età giovanile con una maggiore prevalenza nel diabete tipo 2 (25,7%) rispetto al tipo 1 (8,2) (2). Oltre all’iperglicemia persistente un ruolo primario nello sviluppo della neuropatia è dato dagli anni di malattia (19). Altri fattori di rischio sono la pressione arteriosa, i lipidi plasmatici, l’indice di massa corporea, il fumo di sigaretta e il consumo di alcol. Un cattivo controllo metabolico è quindi direttamente correlato allo sviluppo della complicanza di neuropatia diabetica. Le alterazioni microcircolatorie vanno ad intaccare il sistema nervoso in tutte le sue componenti: il sistema nervoso centrale (cervello e midollo spinale), il sistema nervoso periferico (nervi sensitivi e motori) ed il sistema nervoso vegetativo (responsabile della regolazione di funzioni automatiche come il battito cardiaco o la secrezione ormonale). Ha tipicamente insorgenza insidiosa ed alcuni pazienti possono evolvere in maniera asintomatica. A livello del sistema nervoso periferico le vie interessate sono tre:

  1. SENSITIVA   i   disturbi   iniziali   sono   formicolii,   bruciori,   parestesie, sensazioni alterate o diminuite allo sfioramento, tocco, vibrazioni e anche risposte sensitive in assenza di stimolo. Nella forma tipica le alterazioni sono simmetriche, con interessamento di entrambi gli arti, procedono dalla parte distale alla prossimale, con progressione a calza e a guanto. Ulteriori sintomi sono legati al dolore, che può variare qualitativamente e quantitativamente (dal dolore crampiforme prevalentemente notturno, a fitte lancinanti alle piante dei piedi) (20). La neuropatia sensitiva è legata allo sviluppo di ulcere, in quanto vengono a mancare la sensibilità vibratoria e tattile, definite sensazioni di protezione per la loro caratteristica di guidare il piede negli adattamenti propriocettivi fondamentali per aggiustarne la posizione nello spazio durante la stazione eretta e il cammino.
  2. MOTORIA si verifica una progressiva atrofia dei muscoli lombricali ed interossei con uno sbilanciamento dei rapporti tra flessori ed estensori. Compaiono deformità quali dita a martello, dita in griffe, alluce valgo, prominenza delle teste metatarsali, retrazione del tendine d’Achille e della fascia plantare.
  3. AUTONOMICA  l’alterazione  vegetativa  comporta  scomparsa  della sudorazione con conseguente secchezza cutanea, desquamazione, aumento della suscettibilità a micosi e fessurazioni, porta d’entrata per microorganismi patogeni. Anche il circolo periferico viene alterato, sia nella componente microcircolatoria che nelle arterie di calibro maggiore. Nel piede troviamo due strutture microcircolatorie, i plessi papillari composti da arteriole terminali, capillari e venule post-capillari con funzione nutritizia e le anastomosi artero-venose a livello del derma con funzione termoregolatrice. Il controllo nervoso di entrambe è dato dall’innervazione simpatica che controlla il flusso sanguigno attraverso la costrizione o dilatazione delle anastomosi. Un deficit di innervazione simpatica causa la perdita del tono vasomotore con aumento del flusso arterioso e della temperatura. Inoltre abbiamo una diminuzione della resistenza periferica con abbassamento di pressione e maggior permeabilità capillare che favorisce la formazione di edema.

2.3 VASCULOPATIA

La malattia arteriosa periferica (PAD) che causa insufficienza arteriosa è il fattore concausale, insieme alla neuropatia, per lo sviluppo della complicanza diabetica nota come piede diabetico. Viene definita come “malattia arteriosclerotica ostruttiva con sintomi clinici, segni o anormalità su strutture non invasive dei vasi sanguigni, che indicano un disturbo o una ridotta circolazione in una o più estremità” (8). Sono riconosciute due principali forme di PAD, la prima è l’aterosclerosi che provoca ischemia dei tessuti a causa della diminuzione di apporto sanguigno nelle parti distali. La seconda è la sclerosi mediale con calcificazione della tonaca media delle arterie e irrigidimento delle stesse. Le lesioni aterosclerotiche, oltre ad essere più frequenti nei diabetici, presentano delle caratteristiche diverse rispetto a quelle degli individui sani (15):

  • Più comune
  • Colpisce individui più giovani
  • Nessuna differenza nei due sessi
  • Progressione più veloce
  • Multi segmentale
  • Più distale (arterie aorto-iliache meno frequentemente coinvolte, colpisce perlopiù l’arteria tibiale anteriore, posteriore e l’interossea)
  • Più aggressiva (interessamento anche dei circoli collaterali)

I fattori di rischio sono età avanzata, fumo, ipertensione, HbA1c. In particolare l’emoglobina glicata è dimostrata essere un fattore predittivo di complicanze. Secondo recenti studi ad ogni aumento di 1% di HbA1c corrisponda un aumento del 26% di complicanze vascolari (21). La cute del piede ischemico è pallida, lucida, spesso distrofica e senza peli. Stadi più avanzati possono presentare pallore dei piedi all’elevazione, arrossamento, necrosi della cute o gangrena. Un altro sintomo clinico è la claudicatio intermittens, che però può non essere riferita dal paziente e quindi non riconosciuta a causa della neuropatia concomitante.

2.4 PREVENZIONE

Ad oggi un buon compenso glicemico è l’unico accorgimento in grado di prevenire la neuropatia diabetica e le alterazioni di sensibilità e conduzione nervosa nel paziente diabetico di tipo 1 (22) (23). Ulteriori interventi di prevenzione vanno indirizzati alla correzione di altri fattori di rischio modificabili come ipertensione arteriosa, dislipidemia, fumo di sigaretta, abuso di alcol. Buone norme di educazione sanitaria possono minimizzare i rischi di complicanze anche in presenza di neuropatia e vasculopatia. Il paziente deve essere cosciente della problematica e procede quotidianamente all’igiene e all’ispezione dei piedi. Deve inoltre conoscere i sintomi così da poter segnalare eventuali anomalie riscontrate.

2.5 SCREENING

In accordo con le ultime linee guida lo screening di neuropatia deve essere eseguito dopo 5 anni dalla diagnosi di diabete tipo 1 e successivamente una volta all’anno (8). Lo screening deve comprendere:

  • Anamnesi con ricerca di sintomi neuropatici. È possibile somministrare al paziente un questionario a punteggio validato (MNSI, MNSI-Q, NSS). Questi strumenti sono utili nel guidare il percorso diagnostico favorendo l’accesso ad ambulatori dedicati con ottimizzazione dei costi di screening e di gestione della complicanza. La ricerca dei sintomi di DPN è fondamentale in quanto la metà dei casi è a sviluppo asintomatico, predisponendo il paziente a lesione neuropatiche.
  • Ispezione accurata di piedi ed arti inferiori alla ricerca di segni di neuropatia o di predisposizione ad essa. Ad esempio variazioni di temperatura, colore, deformità, disidrosi, micosi.
  • Esame neurologico inserito preferibilmente in un sistema a punteggio. Diversi sono i protocolli validati (DNI/MNSI-E, MDNS, NDS tutti finalizzati alla ricerca della perdita di sensibilità, soprattutto della componente vibratoria e pressoria, identificate come sensibilità protettive (LOPS: Loss Of Protective Sensation). L’esame neurologico comprende test che testano la funzionalità delle piccole e grosse fibre sensitive (tabella 3). Le piccole sono responsabili della sensibilità dolorifica e termica mentre le grosse controllano la sensibilità pressoria, vibratoria e del riflesso achilleo.

Tabella 3. Dispositivi e modalità con cui valutare i segni di deficit neurologico agli arti inferiori

FUNZIONE NERVOSA DISPOSITIVI e/o MODALITÀ
Sensibilità pressoria Monofilamento 10g
Sensibilità tattile Batuffolo di cotone o garza
Sensibilità vibratoria Diapason 128 Hz
Sensibilità dolorifica Puntura di spillo
Riflessi Riflesso rotuleo e/o achilleo
Forza muscolare Plantarflessione della caviglia
  • Valutazione vascolare. La valutazione più veloce e meno costosa è la palpazione dei polsi periferici. Vengono ricercate due arterie principali, l’arteria pedidia che decorre dorsalmente tra il primo e secondo metatarso e la tibiale posteriore che decorre posteriormente al malleolo mediale. Entrambe devono battere a ritmo regolare e sincrono rispetto alla controlaterale. Un’altra metodica ambulatoriale è la misurazione dell’indice caviglia braccio (ABI). Viene misurata la pressione alla caviglia (tibiale posteriore) con un doppler ad onda continua e un manicotto, successivamente si misura anche la pressione omerale.

I due valori rilevati consentono di calcolare l’indice di perfusione dell’arto inferiore (indice di Winsor o ABI). Gli indici pressori alla caviglia tuttavia, possono risultare falsati per la presenza di calcificazione della tonaca media della parete arteriosa che porta ad una sovrastima delle pressioni arteriose distali; in particolare, un ABI > 1.3 è da considerare poco attendibile.

L’esame elettivo di secondo livello è l’ecodoppler degli arti inferiori che da una visione morfologica dei vasi sanguigni. Altri esami strumentali utili sono la misurazione della tensione transcutanea di ossigeno e l’angiografia.

2.6 CLASSI DI RISCHIO

Tutti i pazienti che presentano fattori di rischio e/o alterazioni della sensibilità, nonché tutti quelli risultati positivi allo screening di DPN devono essere inseriti in un programma di prevenzione e controllo del piede diabetico. Il paziente viene collocato secondo un sistema di classificazione di rischio mostrato in tabella 4.

Tabella 4. sistema di classificazione di rischio con la relativa frequenza dei controlli.

Classe Descrizione del rischio Frequenza del check-up
1 Neuropatia sensitiva assente Una volta l’anno
2 Neuropatia sensitiva Una volta ogni 6 mesi
3 Neuropatia sensitiva e segni di vasculopatia periferica e/o deformità del piede Una volta ogni 3 mesi
4 Pregressa ulcera Una volta al mese

3.0 PRINCIPALI AFFEZIONI PODOLOGICHE LEGATE AL DIABETE

Nel paziente affetto da diabete sono più frequenti patologie dermatologiche. Queste sono legate all’alterazione del metabolismo del glucosio e possono essere dovute direttamente alla patologia diabetica, oppure secondarie allo sviluppo di complicanze.

Le manifestazioni cutanee più frequenti sono:

  • Fragilità  cutanea:  in  seguito  ad  iperglicemia  il  collagene  cutaneo  si ispessisce, avviene una distruzione delle fibre elastiche e delle fibrille di ancoraggio della membrana basale dell’epidermide. Questo provoca fragilità e invecchiamento precoce della cute, fenomeno molto variabile per intensità e frequenza.
  • Prurito: la minor secrezione sudoripara e sebacea provoca secchezza con conseguente prurito. Le regioni in cui compare più spesso sono: condotto uditivo, regione ano-genitale, palmo-plantare, gambe. Spesso si associano abrasione e desquamazione a causa dell’azione di grattamento. La lichenificazione  che  ne  consegue  con  ispessimento  superficiale  cutaneo contribuisce naturalmente al mantenimento della sintomatologia pruriginosa. Questo fenomeno è collegato direttamente con il compenso della malattia, quindi la sintomatologia si riduce con il miglioramento della stessa.
  • Infezioni cutanee: Il diabetico ha una ridotta resistenza di fronte ad agenti infettivi per molteplici ragioni quali ridotta capacità immunitaria, ipossigenazione dei tessuti, alterato metabolismo tissutale. In particolare la suscettibilità è più alta per le infezioni da Staphilococco aureo (24) con interessamento dei tessuti molli con impetigo ,celluliti e fasciti necrotizzanti. Un’ altra infezione batterica con incidenza più alta nei diabetici rispetto ai soggetti sani è l’eritrasma, data da  Corynebacteria che provoca tipicamente macchie macerate ed arrossate nelle pieghe cutanee (25).
  • Micosi cutanee e delle unghie: gli alti livelli di glucosio favoriscono la proliferazione del micete Candida Albicans. Questa può attaccare sia la pelle che le mucose, interessando vari distretti corporei. Anche le unghie possono essere infettate da Candida e/o da altri ceppi micotici, con interessamento spesso di più dita. Molti studi hanno evidenziato la maggior prevalenza di infezioni funginee in pazienti diabetici (26), ed è stato inoltre evidenziato come queste possano aiutare nello sviluppo di lesioni ulcerative, soprattutto concorrendo a sovra infettare la lesione. Anche le micosi cutanee come il piede d’atleta sono frequenti nei diabetici, data la minor protezione offerta dalla cute.
  • Necrobiosi lipoidica: è una manifestazione cutanee rara ed a carattere infiammatorio. Si presenta esclusivamente sulla parte anteriore delle gambe o al dorso del piede, con placche ben circoscritte con una parte centrale a cute sottile e lucente, ricca di teleangectasie ma di colorito  giallastro  per la deposizione di lipidi (figura 4). Sono manifestazioni tipiche del diabete ma non dipendono dal controllo

Figura  4. Necrobiosi lipoidica metabolico. Possono esitare in lesioni ulcerative di difficile cura (27).

  • Dermatosi diabetica: si presenta con papule rosse sulla parte anteriore di entrambe le gambe ma non in maniera simmetrica. Progrediscono in macchie color bruno, di forma irregolarmente ovale, ben circoscritte, con fine desquamazione superficiale. Sono asintomatiche e si possono ritrovare frequentemente anche nei soggetti non diabetici ma in minor quantità (27).

4. PAZIENTI E METODI

Sono stati esaminati complessivamente 78 pazienti affetti da diabete mellito di tipo I afferiti tra marzo e settembre 2016 presso l’ambulatorio di Diabetologia Pediatrica, (Programma di Endocrinologia, Unità Operativa di Pediatria, Azienda Ospedaliera-Universitaria di Bologna).

I criteri di inclusione nello studio sono stati:

  • fase di sviluppo puberale o post-puberale secondo Tanner
  • diabete mellito di tipo 1 diagnosticato da almeno 5 anni
  • consenso informato dei genitori e/o del paziente allo studio

49 pazienti rispondevano ai criteri di inclusione e sono stati arruolati nello studio.

Il gruppo di controllo era costituito da 49 soggetti sani paragonabili per età e sesso sottoposti a visita di controllo presso la stessa Unità Operativa per lo svolgimento di attività sportiva non agonistica.

In ogni paziente diabetico sono state eseguite le seguenti valutazioni:

  • Anamnesi con acquisizione di dati riguardanti gli indicatori di controllo, i parametri auxologici e le abitudini. In particolare sono stati riportati: età di esordio della malattia, numero di anni dall’esordio, presenza di altre malattie autoimmuni, peso, altezza, BMI, numero totale di unità giornaliere somministrate, metodo di somministrazione (MDII o CSII), tipo di insulina (rapida o lenta), valore di HbA1c alla visita, valore medio di HbA1c dell’ultimo anno, valore medio di HbA1c fino a 5 anni precedenti all’ultimo. Inoltre è stato segnalato l’abitudine al fumo e il consumo di alcol.
  • Somministrazione di questionario MNSI (tabella 5) modificato per rendere alcune domande più comprensibile ai giovani pazienti. Questo strumento è composto da 15 domande a risposta SI/NO riguardo sintomi sensitivi che il paziente avverte durante la vita quotidiana. Troviamo poi una domanda relativa all’astenia e una relativa allo stato vascolare. Ogni risposta positiva vale 1 punto, ogni risposta negativa vale 0 punti. Il questionario è da considerarsi positivo se il punteggio è maggiore a 2 (28).

Tabella 5. Questionario MNSI. Le domande numero 7 e 13 sono state modificate per renderle maggiormente comprensibili ai pazienti.

1.  Sente e gambe e/o i piedi addormentati?

2.  Ha mai bruciori alle gambe e /o ai piedi?

3.  I suoi piedi sono ipersensibili al tatto?

4.  Ha crampi alle gambe e/o ai piedi?

5.  Ha mai punture di spillo alle gambe e /o ai piedi?

6.  Le dà fastidio il contatto delle lenzuola sulla pelle?

7.  Quando entra nella vasca o nella doccia è incapace di distinguere tra acqua calda e fredda?

8.  Ha mai avuto ulcere ai piedi?

9.  Il suo medico le ha mai detto che ha la neuropatia diabetica?

10. Si sente debole per la maggior parte del tempo?

11. I suoi sintomi peggiorano di notte?

12. Le fanno male le gambe quando cammina?

13. Non è in grado di sentire i piedi quando cammina?

14. La pelle dei suoi piedi è cosi secca da rompersi?

15. Ha mai avuto un’amputazione?

  • Screening di neuropatia tramite sistema a punteggio Diabetic Neuropathy Index (DNI). È una procedura semplificata di valutazione clinica del Michigan Neuropathy Screening Instruments (tabella 6). Un punteggio >2 è indicativo di neuropatia.

Tabella  6.  Diabetic  Neuropathy  Index,  sistema a punteggio  per  valutazione di neuropatia raccomandato da linee guida del piede diabetico.

Punteggio (per ogni lato)
Ispezione del piede:
  • Deformità
  • Cute secca
  • Callosità
  • Infezione
  • Ulcera
Normale=0

Alterato=1

Se presente ulcera=+1

Riflessi achillei Presente=0

Con rinforzo=0.5

Assente=1

Sensibilità vibratoria all’alluce Presente=0

Ridotta=0.5

Assente=1

La valutazione dei riflessi achillei richiede paziente seduto con gambe in posizione rilassata. Con il martelletto si percuote il tendine achilleo e il riflesso consiste in una flessione plantare del piede. Il riflesso è legato alla stimolazione del muscolo gastrocnemio e del nervo tibiale, una iporeflessia può perciò indicare una alterazione del nervo stesso.

La valutazione della sensibilità vibratoria all’alluce è stata effettuata facendo vibrare un diapason 128 Hz alla base della prima falange del primo dito. Il test ottiene punteggio 1 se il paziente identifica la vibrazione per la stessa durata di tempo dell’operatore. Se invece il paziente non riferisce più la sensazione ma l’operatore ancora la avverte si parla di sensibilità ridotta. Se non viene avvertita la vibrazione il test risulta negativo e ottiene punteggio 0. È stato dimostrato in vari studi come la scomparsa della sensazione vibratoria all’alluce sia predittiva di neuropatia e di rischio ulcerativo (28) (29).

Negli ultimi anni la metodica del diapason, che misura semiquantitativamente la sensibilità vibratoria è stata superata da nuovi strumenti operatore-indipendente che misurano in maniera quantitativa, come il biotesiometro o il vibrometro.

  • Valutazione sensibilità (tabella 3)

I test non vengono inseriti in sistemi a punteggio ma servono per valutare le piccole fibre sensitive del piede.

Sensibilità pressoria: attraverso l’uso di un monofilamento di Semmes-Weinsten sono stati testati 9 punti del piede. Lo strumento è composto da un filo di nylon che applicato perpendicolarmente alla superficie del piede esercita una pressione pari a 10g che viene mantenuta per 1-2 secondi. Se il paziente non riconosce almeno 5 dei 9  punti  esaminati  la  sensibilità pressoria  si  considera  persa.  Il monofilamento assieme al test della sensibilità vibratoria avrebbe potere predittivo sullo sviluppo di ulcerazione. Non sono state ancora uniformate le linee guida circa le sedi di applicazione e il numero di stimoli da applicare che variano a seconda degli autori da 3 a 9 (30).

Sensibilità tattile: viene testata sfiorando il piede del paziente con un batuffolo di cotone o di garza.

Sensibilità dolorifica: se sono presenti la sensibilità pressoria e tattile solitamente non si esegue il test del dolore. In caso contrario si punge il paziente con un ago negli stesso punti in cui si esegue il monofilamento.

Riflessi rotulei: si evoca percuotendo il tendine rotuleo, subito al di sotto della rotula.

La  risposta  consiste  nell’estensione  della  gamba  per  contrazione  del  muscolo quadricipite. Il rinforzo da far eseguire al paziente è la manovra di Jendrassik.

Forza muscolare: viene misurata facendo compiere al paziente supino un movimento di flessione plantare controresistenza dell’operatore. La valutazione è data dalla Medical Research Council scale (MRC), con livelli da 5 a 0 (31) (tabella 7).

Tabella 7. Scala di valutazione della forza muscolare. Viene testata nei movimenti di plantarflessione di caviglia e/o di dorsiflessione del primo dito.

Livello 5/5 Movimento possibile contro resistenza massima
Livello 4/5 Movimento possibile contro resistenza minima
Livello 3/5 Movimento possibile solo contro gravità
Livello 2/5 Movimento possibile solo in assenza di gravità
Livello 1/5 Accenno al movimento
Livello 0/5 Assenza di movimento
  • Palpazione polsi periferici: sono stati palpate le due principali arterie del piede.

l’arteria pedidia e l’arteria tibiale posteriore.

  • Esame obiettivo podologico: è stato effettuato un minimo esame obiettivo, alla ricerca di possibili alterazioni a carico del piede. In particolare sono stati controllati gli spazi interdigitali, le unghie, la presenza di micosi, infezioni e lesioni. Se necessari, in accordo con il medico diabetologo, sono state segnalate situazioni che richiedevano approfondimento diagnostico.

Ad ogni paziente del gruppo di controllo sono state eseguite le stesse valutazioni, ad eccezione dell’anamnesi relativa alla patologia diabetica e relativo controllo metabolico.

5. RISULTATI

Il campione di 49 pazienti diabetici ha età media 17,53 ± 2,92 anni ed è composto da 20 maschi e 29 femmine. Il gruppo di controllo presentava età media di 17 ± 2,5 anni, di cui 18 maschi e 31 femmine. Il numero di pazienti diabetici affetti da altre patologie autoimmuni è significativamente superiore rispetto ai controlli (34,69% – 17/49 vs 4,08% – 2/49; P<0.0001) confermando l’associazione tra diabete mellito tipo 1 ed altre malattie a carattere autoimmunitario (celiachia, ipotiroidismo). L’età di esordio del diabete è risultata essere 6,31 ± 3,45 anni, e la durata di 11,22 ± 3,56 anni. Il BMI è risultato leggermente superiore nei controlli (22,19 ± 3,8) rispetto ai diabetici (21,82 ± 3,33). L’abitudine al fumo è uguale nei due gruppi (18,37%), mentre il consumo di alcol, anche moderato, risulta minore nei diabetici ma non in modo significativo (30,61% – 15/49 vs 40,82% – 20/49).

Il controllo metabolico del campione è riportato in tabella 8.

Tabella 8. Modalità di somministrazione e indicatori di controllo metabolici.

Tipo di terapia 26,53% CSII  73,47% MDII
Unità totali giornaliere 51,03 ± 14,36
HbA1c alla visita 7,71 ± 0,28
HbA1c media ultimo anno 8,13 ± 1,07
HbA1c medio fino a 5 anni precedenti

l’ultimo

8,08 ± 0,84

I risultati del questionario MNSI sono riportati in figura 5. Nel gruppo dei diabetici il 10,20% del campione (5/49 casi) ha mostrato un punteggio superiore a 2, mentre nessun controllo ha mostrato un punteggio patologico. In particolare 3 pz su 49 (6,12%) hanno riportato un punteggio pari a 3, mentre 2 su 49 (4,08%) presentano un punteggio di 4. Questi pazienti presentano una durata di malattia inferiore alla media del campione (10,8 anni vs 11,22 ) , BMI anch’esso inferiore (20,1 vs 21,82). I valori di HbA1c sono invece superiori a quelli della popolazione, seppur di poco (8,44 vs 7,71 alla visita; 8,38 vs 8,13 ultimo anno; 8,52 vs 8,08 nei cinque anni precedenti l’ultimo). Di questi 5 pazienti 2 hanno l’abitudine al fumo e all’uso di alcol. Inoltre all’esame obiettivo un paziente presentava una lesione cronica.

Figura 5. Risultati questionario MNSI a confronto fra i due gruppi.

Per quanto riguarda il Diabetic Neuropathy Index nessun paziente nei due gruppi risulta essere positivo al test (figura 6). Tuttavia il 14,3% (7/49) dei diabetici e il 10,2% (5/49) dei controlli ottengono un punteggio pari a 2.

Figura 6. Risultati Diabetic Neuropathy Index nei due gruppi.

È stato messo in evidenza il test della sensibilità vibratoria, inserito nel DNI, in quanto riconosciuto come predittore di neuropatia. Possiamo vedere in figura 7 come il numero di pazienti con alterazione al test del diapason siano simili nei due gruppi.

Figura 7. Percentuale di pazienti con riduzione o mancanza di sensibilità vibratoria testata tramite diapason 128 Hz sul dorso del primo dito.

Per la valutazione della sensibilità abbiamo evidenziato in tabella 9 quali sono i test che hanno avuto risultato negativo. Si può notare come è significativa la riduzione dei riflessi rotulei nel gruppo dei diabetici rispetto a quella dei controlli. Anche la forza è ridotta nei diabetici seppur questo non sia un dato statisticamente significativo.

Tabella 9. Risultati valutazione di segni di deficit neurologico agli arti inferiori.

VAL. SENSIBILITA’ DIABETICI

N°  %

CONTROLLI

N°  %

SENS.PRESSORIA

DIMINUITA (<9/9)

 

4/49  (8.2%)

 

1/49(2.0%)

SENS.TATTILE

MANCANTE

 

0/49

 

0/49

SENS.DOLORIFICA

MANCANTE

 

0/49

 

0/49

RIFLESSI ROTULEI

ALTERATI (NON EVOCABILI SENZA RINFORZO O ASSENTI)

 

20/49(40.8%)*

 

9/49 (18.4%)

FORZA MUSCOLARE

DIMINUITA (<5/5 SCALA MRC)

 

12/49(24.5%)

 

7/49 (14.3%)

* P< 0.025

Risultati normali si sono riscontrati nel 61,22% (30/49) dei pazienti diabetici e nell’85.71% (42/49) dei controlli (P< 0.01). In 19/49 pazienti diabetici (39,78%) si osservavano le lesioni riportate nella figura 8.

Figura 8. Risultato esame obiettivo del piede nel gruppo di pazienti diabetici.

Nel 14,29% dei controlli (7/49) si osservavano le lesioni riportate nella figura 9.

Figura 9. Risultati esame obiettivo nel gruppo dei controlli.

Si può vedere come alcune alterazioni siano state evidenziate nei pazienti diabetici e non nei controlli. Come si può vedere le micosi, sia delle unghie che della cute, sono più frequenti nei pazienti diabetici. Troviamo poi lesioni vescicali e croniche, segnalate poiché porte di entrata per le infezioni. Anche la disidrosi è stata riscontrata nei pazienti diabetici, soprattutto nella zona interdigitale.

6. DISCUSSIONE

Il diabete mellito, in particolare il tipo 2 ma anche il tipo 1, sono malattie in costante aumento. Recenti studi affermano che con questo trend entro il 2050 il numero di diabetici potrebbe raddoppiare (32). Questo comporterà un enorme aumento della morbidità e mortalità ed un incremento notevole di spesa pubblica nel campo sanitario, specialmente in questi giovani pazienti che convivono con una patologia cronica che porta inevitabilmente a complicanze (33). Tuttavia la letteratura in merito è molto scarsa, soprattutto per quanto riguarda i protocolli di screening. Diversi autori hanno affrontato l’argomento con l’utilizzo di diverse metodiche ma nessuna è stata validata per l’uso sull’adolescente e giovane aduto. Questo potrebbe essere il motivo di discordanza tra le prevalenze di DPN nei diversi studi. La principale fonte di dati è data da uno studio condotto su 329 ragazzi diabetici tipo 1 in tutto il mondo, nel quale la prevalenza di neuropatia risulta essere dell’8,2%. Un altro autore individua una prevalenza del 5% di neuropatia in pazienti di età compresa tra 20 e 29 anni nel Regno Unito (34). Nel nostro studio la prevalenza risulta essere pari a 0, in quanto nessun paziente diabetico ha riportato un punteggio >2 nella valutazione DNI. Tuttavia il questionario MNSI ha rivelato un risultato inaspettato, infatti ben il 10% dei diabetici ha segnato più di 2 risposte positive. Nel soggetto adulto questo strumento risulta avere una specificità del 95% ed una sensibilità dell’80% (34). Nell’adolescente questo strumento non è mai stato validato e non possiamo affermare che la positività allo stesso sia indice di sintomatologia data dal piede diabetico. Tuttavia il fatto che il paziente abbia risposto positivamente  suggerisce che siano in atto una serie di modificazioni non rilevate allo screening ma che producono dei sintomi che dovrebbero essere monitorati nel tempo per valutare precocemente la presenza di neuropatia.

Sicuramente il ridotto numero di pazienti non ci permette di lavorare statisticamente su una casistica significativa rispetto alla popolazione. Anche la qualità di assistenza sanitaria potrebbe incidere nel risultato, in quanto i pazienti sono stati selezionati in un ambito ospedaliero di riferimento per gli alti standard di cura, con una media di 4 visite annuali. Questi pazienti dovrebbero avere accesso ad un esame di livello superiore, come l’elettromiografia, per approfondire lo screening.

La valutazione podologica che abbiamo eseguito è stata prettamente a livello delle unghie e della cute, ispezionando e valutandone la trofia ed eventuali infezioni micotiche. La prevalenza di alterazioni rilevate all’esame obiettivo dei pazienti diabetici rispetto a quelle rilevate sui controlli confermano la letteratura scientifica. I dati bibliografici mostrano molta variabilità, andando da un 30%  (35) ad un 82% (36) di manifestazioni cutanee nel paziente diabetico già adulto. I nostri dati sono conformi alla bibliografia e mostrano una prevalenza di alterazioni cutanee pari al 40%, seppur avendo un’età molto bassa rispetto a quella degli altri studi.

Tuttavia nel mondo podologico dovrebbe essere eseguita sui pazienti dove sia presente un rischio legato da iperpressione una valutazione biomeccanica con consiglio di calzatura e/o ortesi plantare su misura cosi da diminuire l’eventualità che una deformità podalica possa essere in età adulta una zona di rischio ulcerativo. Per questo l’adolescente diabetico dovrebbe essere inserito fin da subito in un programma di prevenzione di problematiche podaliche.

Il ruolo dell’educazione sanitaria in questa popolazione è fondamentale. Pochissimi durante le visite effettuate per lo studio si sono rivelati informati circa la complicanza al piede legata alla patologia diabetica. Tuttavia tutti sono stati interessati ai consigli sulla cura ed igiene

del piede diabetico. Questo aiuta non solo i pazienti nel breve termine, dove vengono indirizzati a cure ed esami specialistici per il risolvimento dell’alterazione, ma soprattutto nell’ottica del trasferimento alla diabetologia dell’adulto dove le visite sono meno frequenti e meno approfondite, con il rischio di una diminuizione di compliance e di vanificazione dei risultati di controllo metabolico ottenuti in ambito pediatrico. L’enorme mole di pazienti diabetici che confluisce nei centri di diabetologia non permette spesso che il paziente giovane adulto venga seguito con la stessa costanza a cui era abituato. Inoltre spesso il piano di educazione sanitaria viene attuato solo quando il paziente presenta problematiche che permettano già diagnosi della complicanza.

7. CONCLUSIONI

Nonostante la non rilevanza di neuropatia periferica nei pazienti adolescenti e giovani adulti non bisogna escludere la presenza di segni subclinici che possono precederne la comparsa. Il paziente diabetico pediatrico dovrebbe essere educato fin dalla diagnosi alla prevenzione della complicanza del piede diabetico e seguito da un professionista sanitario con valutazioni periodiche che preservino lo stato di salute del piede. La figura del podologo dovrebbe essere integrata nel team multidisciplinare dedicato ai pazienti adolescenti e giovani adulti come figura di educatore sanitario in questa particolare popolazione di soggetti a rischio. È utile che vengano uniformati i metodi di valutazione e screening cosi da poter fare una reale stima del problema ed avere una base per ulteriori studi che possano paragonare la sintomatologia pediatrica con lo sviluppo della complicanza in età adulta, cosi da poterne interpretare segni e sintomi precoci ed intervenire prima dell’instaurarsi di modificazioni micro e macroangiopatiche tali da essere patologiche.

Dott.ssa Chiara Zantedeschi

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